Sinclairがメトホルミンをやめた理由は「お腹の事情」だった
David Sinclairが2025年にメトホルミンからベルベリンへ切り替えた理由は胃腸の不快感。タウリンやTMGも中止し、続けられるものだけに絞った変更はQOL重視の判断そのもの。ハーバードの長寿研究者が体感で選んだ事実から、私たちが学べることを考える。
アンチエイジングサプリのエビデンス・レビュー記事一覧 - ページ 2
アントシアニンで記憶力は上がらなかった？RCTが示した天井効果
アントシアニン250mg/日を24週間摂取しても、健康な高齢者の認知機能は改善しなかった。110名の多施設RCTで主要・副次アウトカムすべて有意差なし。一方、炎症やMCIのある対象者では効果が出る研究もある。天井効果と対象者選びの観点から効果サイズで整理する。
ブルーゾーン批判は正しいのか。ニューマン研究で長寿地図の弱点を読む
ブルーゾーンは本当に長寿の証拠なのか。Saul Newmanの研究は、豆や野菜の価値より先に「年齢記録の信頼性」を突いている。PubMedの批判的レビューと沖縄の人口学論文も合わせ、極端長寿記録の弱点と、生活習慣エビデンスの残る部分を切り分けて整理する。
SinclairのOSK遺伝子治療は何を初めて人に持ち込んだのか。部分リプログラミング第1相の意味
2026年1月28日、Life Biosciences の ER-100 は FDA の IND clearance を受け、OSK による partial epigenetic reprogramming が初めて human trial に入った。その意味と限界を整理する。
加齢肝はなぜ全身のがん転移を押すのか。老化肝細胞EVと臓器クロストーク
Nature Aging 2026 は、老化肝の senescent hepatocyte が P2RX7 依存に EV を増やし、miRNA cargo で原発腫瘍の PTEN・LATS2 と EMT を動かし、全身転移を押すことを示した。
グリーン地中海食は何が違うのか。従来版との差をDIRECT-PLUSから読む
グリーン地中海食は、野菜を増やした地中海食ではない。緑茶、Mankai、クルミ、赤肉制限を組み合わせた高ポリフェノール介入で、通常の地中海食より内臓脂肪、肝脂肪、腹囲、hsCRP、HOMA-IRに上乗せ効果が出た。一方で体重差は小さい。DIRECT-PLUS試験群の論文から、何が本当の差なのかを整理する。
ストレス不安と高血糖は脳でつながるのか。アミグダラ星状細胞老化の分子機序
Cell Metabolism 2026 論文は、慢性ストレスがアミグダラの星状細胞老化を介して不安様行動と高血糖を同時に押すことを示した。鍵は p16/p21 一般論より、PBX1-HK2-L-serine-D-serine-amygdala-pancreas axis にある。
GLP-1薬は長寿薬になるのか。全身マルチオミクスで見えた抗老化シグネチャー
GLP-1受容体アゴニストのCell Metabolism論文は、老齢マウスで全身multi-omicな加齢シグネチャーが巻き戻る方向を示した。ただし一次論文の実体はOzempicではなくexenatideで、長寿実証でもない。分子機序とラパマイシン・メトホルミン・NMNとの違いを整理する。
タウリンは万能か、日本の規制文脈と心血管・長寿エビデンスを論文で整理する
タウリンは日本で全面禁止の成分ではないが、食品添加物や医薬部外品の文脈が強い。ヒト研究では血圧、心機能、中性脂肪、空腹時血糖に小さめの改善シグナルがある一方、長寿エビデンスは動物先行。万能アミノ酸として過大評価しないための読み方を整理する。
多価不飽和脂肪酸は老化細胞を殺せるのか。フェロトーシス型セノリティクスの新戦略
Cell Metabolism 2026 は、老化細胞の ferroptosis vulnerability を特定の conjugated PUFA が突けることを示した。ただし、普通の魚油EPA/DHAがそのままセノリティクスになる話ではない。
老化した肝細胞はなぜがん転移を促進するのか。細胞外小胞の分子メカニズム
Nature Aging 論文は、老化 hepatocyte が P2RX7 上昇で EV 産生を増やし、miR-25/92a/30c/30d を原発腫瘍へ送り、PTEN・LATS2 低下と EMT を通じて転移を促進することを示した。セノリティクス新適応の視点まで整理する。
GLP-1受容体アゴニストは抗老化薬なのか。Cell Metabolismのマルチオミクス研究を読む
Cell Metabolism 論文は、GLP-1受容体アゴニストが老齢マウスで全身 multi-omic な加齢変化を巻き戻す方向に働くことを示した。低用量 exenatide、視床下部依存、rapamycin 類似性まで含め、ヒトでどこまで言えるかを整理する。
ラパマイシンの評価が分かれる理由。Attia・Johnson・Sinclairで答えが割れるわけ
ラパマイシンは、マウス寿命研究では最強クラスなのに、なぜ Peter Attia・Bryan Johnson・David Sinclair で判断が割れるのか。2026年4月時点の公開ソースと PubMed を突き合わせると、争点は賛否ではなく、エビデンスの置き方と副作用許容度にある。
ビタミンCは霊長類の老化を遅らせるのか。ACSL4阻害と鉄老化の分子メカニズム
Cell Metabolism 2026 論文は、ビタミンCを単なる抗酸化ビタミンではなく、ACSL4 を直接阻害して iron-driven lipid peroxidation を抑える分子として描いた。霊長類で40か月超の長期投与まで示された今、どこまで再評価できるかを論文原理主義で整理する。
クルクミン+ピペリン、吸収率20倍の科学。2000%アップは本当に意味があるか
クルクミン+ピペリンの「吸収率2000%アップ」は1998年のヒトPK試験が出典。血中濃度は確かに上がるが、臨床効果は20倍ではない。変形性関節症やNAFLDのRCT、肝障害報告、CYP3A4・P-gp相互作用まで含めて、論文原理主義者が冷静に検証する。
プテロスチルベンはレスベラトロールの上位互換か。吸収率の差をヒトで読む
プテロスチルベンはレスベラトロールより本当に優れているのか。論文原理主義者の三島誠一がPubMedをもとに、ラット薬物動態での20%対80%、レスベラトロールの遊離型バイオアベイラビリティ1%未満、ヒト直接比較の不在、プテロスチルベン単独RCTで見えるLDL上昇シグナルまで整理する。
セノリティクス最新研究：ABT-263は本当に臨床応用できるのか
ABT-263（navitoclax）は2026年時点でも最強クラスのセノリティクスだが、BCL-XL阻害に伴う血小板減少が臨床応用の最大障壁。Nature Aging 2026、Biochem Pharmacol 2026、Phase 1/2試験をもとに、抗老化薬としての現実性と限界を整理する。
時間制限食で脳は若返る？加齢と神経炎症の研究をいま冷静に読む
時間制限食で脳は若返るのか。2026年のNeurobiology of Aging論文では、加齢マウスで6週間のTRFが社会性低下を改善し、海馬と前頭前野の炎症遺伝子発現を抑制。ただしヒトでは脳若返りの証拠はまだ弱く、代謝改善と一部の認知signalが中心です。
ブルーバックス『皮膚のふしぎ』は買うべきか？皮膚科学のエビデンスを検証
椛島健治『人体最強の臓器 皮膚のふしぎ』を批判的にレビュー。ブルーバックスの皮膚科学書として信頼できるか、アトピー性皮膚炎・皮膚老化のエビデンス、第7章「皮膚のアンチエイジング」の妥当性を論文ベースで検証します。エビデンスに基づいたスキンケアの実践法も紹介。
NRは神経を守る？小神経線維の二重盲検Phase 2 RCTが示した厳しい結論
NR（ニコチンアミドリボシド）の神経保護は本当か？皮膚の小神経線維をカプサイシンで変性させ、再支配（再生）を追う二重盲検Phase 2 RCTをレビュー。血漿NAD(+)の所見と神経アウトカムを踏まえ、現時点で推奨できない理由を正直に解説します。
フィセチンで老化細胞を除去？Sinclairがケルセチンをやめた理由
David Sinclairがケルセチンからフィセチンへ切り替えた科学的理由を、最新のPhase 2臨床試験とマウス研究から検証。フィセチンの老化細胞除去（セノリティクス）効果、ケルセチンのSIRT6阻害問題、老化研究の現在地を論文ベースで解説します。
筋幹細胞は「生存」を選び「再生」を捨てる、老化の新メカニズム
Stanford大学の最新Science論文が明かした筋幹細胞老化の原因。加齢でNDRG1が上昇しmTORを抑制、「生存vs再生」のトレードオフが発生する。なぜ年を取ると筋肉の回復が遅くなるのか。運動とマグネシウムの可能性、サプリの限界を正直に検証する。
Sinclair流ベルベリン習慣、胃に優しい長寿サプリへの切り替え
David Sinclairがメトホルミンからベルベリンに切り替えた理由を解説。AMPKとSirt1を活性化する長寿メカニズム、46のRCTメタアナリシスで示されたメトホルミン同等の血糖コントロール効果、34%に発生する胃腸症状を軽減して続けやすくする習慣化のコツを紹介。
寿命の遺伝率50%、外因性死亡を補正した新推計の衝撃【Science 2026】
「寿命の遺伝率は7%」という説を覆すScience論文が登場。外因性死亡（事故・感染症）を補正すると、内因性寿命の遺伝率は50%以上に。従来の推計との違い、長寿遺伝子研究の意義、そしてバイオハッカーが知るべき正しい解釈を論文から詳しく読み解く。
